MDS为何可以采用去甲基化治疗?
1、去甲基化属表观遗传学范畴。由于大量的研究发现，MDS患者中许多抑癌基因都有异常高度甲基化，导致这些关键基因功能失活，失去对癌基因的控制，导致发病。基于此理论，去甲基化治疗被提出并在临床得到较好的疗效。
2、MDS，即骨髓增生异常综合症，治疗策略应遵循不化疗不移植的基本原则。去甲基化治疗是化疗方案之一，通常涉及地西他滨和阿扎胞苷药物的使用。对于白血病患者，阿扎胞苷化疗方案是常用选择。治疗MDS的综合方案通常包含西医、中医和输血三个部分，形成“保命”策略。西医治疗主要依据病情选择化疗或去甲基化药物。
3、对因治疗就是应用去甲基化药物治疗，常用药物有阿扎胞苷和地西他滨，这些药物能够有效地治疗MDS。这两种药物都有明显的血液学毒性，应用以后病人的血细胞会出现进一步减少的情况，需要强有力的支持治疗，比如抗感染、输红细胞、输血小板等。MDS的治疗分两大部分：对症治疗；对因治疗。
4、骨髓增生异常综合征（MDS）的治疗方案多种多样，其中药物治疗是首要选择。沙利度胺、雷利度胺以及去甲基化药物如地西他滨、阿扎胞苷，已被证实为有效的治疗手段。这些药物通过不同的机制，共同促进骨髓细胞的正常分化与发育，减少病态造血克隆的数量，从而改善患者的血象和预后。
5、药物治疗：沙利度胺、雷利度胺和去甲基化药物(地西他滨、阿扎胞苷)治疗是公认的有效治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的新兴药物。
发现:通过KGDH控制组蛋白去甲基化
研究揭示了α-酮戊二酸脱氢酶（KGDH）在植物中调节组蛋白去甲基化的新机制。KGDH不仅参与线粒体中的呼吸三羧酸循环，其底物α-酮戊二酸也是组蛋白去甲基化酶活性所需。研究人员发现KGDH能够结合并抑制组蛋白去甲基化酶的活性，从而影响组蛋白甲基化标记的分布，进而调节基因表达。
去甲基化反应的机理
金属的甲基化和去甲基化反应一般是有微生物参与的，过程中由于微生物介导的电子传递，使甲基去除，或获得。如：Hg的甲基化是在SRB硫酸盐还原菌，IB铁细菌等参与下实现的，通常维生素B等可以提供微生物的碳源，同时也是甲基的供应者。参考资料：Web of Science搜一下。
霍夫曼消除反应，涉及季铵碱与碘化钾、氢氧化银反应，主要产物为双键碳上取代基较少的烯烃。此反应遵循E2机理，若季铵碱中仅有一种β-氢，则生成一种烯烃，脱掉的胺中应富含甲基。当季铵碱中存在两种或多种不同的β-氢时，消除反应会生成叔胺和多种烯烃。霍夫曼消除通常按E2消除反应的机理进行。
hofmann消除反应机理。霍夫曼消除规则。Hofmann消除反应，也称彻底甲基化反应，是胺和过量碘甲烷、氧化银和水共热时，生成三级胺和烯烃的反应。反应中间产物是四级铵碱。
反应机理 反应是质子化的甲醛对苯环的亲电芳香取代，机理如图2所示。副产物氯甲醚具有强致癌性，故在一定程度上限制了反应的应用。
一文让你了解去甲基化药物—地西他滨与阿扎胞苷
去甲基化药物通过抑制DNA甲基转移酶活性，降低DNA甲基化水平，具有抗肿瘤作用。它们还能使沉默的抑癌基因重新表达，修复正常细胞生长与分化。阿扎胞苷和地西他滨在临床上主要用于血液肿瘤性疾病。阿扎胞苷和地西他滨的活性代谢产物不同，分别通过不同的途径产生。
阿扎胞苷与地西他滨：独特的舞步 阿扎胞苷和地西他滨，如同两位舞者，以不同的旋律起舞。阿扎胞苷通过RNA途径发挥作用，通过抑制tRNA和rRNA的甲基化，影响蛋白质合成，而地西他滨则专注DNA，直接嵌入DNA，抑制DNMT1的活性。
目前去甲基化药物有5-阿扎胞苷（Azacitidine，AZA）和5-阿扎-2-脱氧胞苷（Decitabine，地西他滨）可降低细胞内DNA总体甲基化程度，并引发基因表达改变。两种药物低剂量时有去甲基化作用，高剂量时有细胞毒作用。AZA和地西他滨在MDS治疗中的具体剂量方案仍在优化中。
药物治疗：沙利度胺、雷利度胺和去甲基化药物(地西他滨、阿扎胞苷)治疗是公认的有效治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的新兴药物。
对症支持治疗：包括抗感染、输血、止血以及应用一系列细胞因子进行对症支持治疗；去甲基化治疗：常用药物包括地西他滨、阿扎胞苷。
去甲基化治疗：是目前主要的治疗方法，通过去除DNA甲基化来恢复基因的正常表达，从而改善骨髓造血功能。常用药物：包括地西他滨、阿扎胞苷等，这些药物在临床上已被广泛应用，并取得了一定的疗效。综上所述，骨髓增生异常综合征的治疗需要根据患者的危度分层来制定个性化的治疗方案。
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